Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Soloviev A$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6
|
1. |
Novokhatska T. Fact or fancy: Does the high level of PKC-delta gene expression contribute to potassium channels malfunction at arterial hypertension and diabetes? [Електронний ресурс] / T. Novokhatska, K. Klymenko, V. Dosenko, A. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 1. - С. 78-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_1_13
| 2. |
Kizub I. V. Endotheliumdependent sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction can be mediated by signaling via myoendothelial gap junctions [Електронний ресурс] / I. V. Kizub, K. I. Klymenko, A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - № 6. - С. 64-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2013_6_12
| 3. |
Khromov A. Inhibition of PKC-delta expression using siRNAs restores coronary dilation in rats with streptozotocin-induced diabetes [Електронний ресурс] / A. Khromov, N. Dobrelya, I. Strielkov, K. Klymenko, T. Novokhatska, V. Dosenko, A. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4-5. - С. 71-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2017_4-5_11 Відомо, що в артеріальних судинах ссавців за умов цукрового діабету (ЦД) збільшується експресія дельта-ізоформи протеїнкінази C (PKC-delta). Проте її значення в порушеннях коронарного кровообігу та розвитку кардіоміопатії залишається нез'ясованим. Мета дослідження - з'ясування ролі PKC-delta у регуляції коронарного кровообігу та скоротливої функції серця в щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом. У діабетичних тварин важка гіперглікемія (>> 30 ммоль/л) супроводжувалася підвищенням артеріального тиску. Розвиток ЦД призводив до деяких змін скоротливої активності міокарда та значно зменшував дилатаційну відповідь коронарних артерій на ізопротеренол (10<^>-8 - 10<^>-6 моль/л). Сайленсинг гена PKC-delta з використанням siRNAs у щурів з ЦД не супроводжувався достовірними змінами вмісту глюкози та величини артеріального тиску. Разом з тим, спостерігалося повне відновлення дилатаційної відповіді коронарних артерій ізольованих сердець щурів і несподівано зменшувалася скоротливість міокарда.
| 4. |
Soloviev A. I. The BKCa channels deficiency and high protein kinase C activity as a main reasons for radiation-induced vascular hypercontractility [Електронний ресурс] / A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 57-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_2_9
| 5. |
Soloviev A. L. The phenomen of pseudogap in high-temperature superconductors. The model of local pairs and the role of the interaction of superconductivity and magnetism [Електронний ресурс] / A. L. Soloviev // Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна. Серія : Фізика. - 2018. - Вип. 29. - С. 61. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VKhIF_2018_29_17
| 6. |
Soloviev A. I. How to measure myofilament calcium sensitivity? Theory and practical applications [Електронний ресурс] / A. I. Soloviev, S. M. Tishkin // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 1. - С. 3-14. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2020_14_1_3 У серці, а також в гладеньком'язових клітинах (ГМК) судин скорочення визначається головним чином концентрацією вільного кальцію <$E[ roman Ca sup 2+ ] sub i> у міоплазмі. Зміни чутливості міофіламентів до кальцію можуть бути дуже важливими в регуляції скоротливості м'язів. Натепер увагу фармакологів привертає саме цей шлях впливу на скоротливі властивості серцевих і судинних м'язів. Дослідження природи кальцієвої чутливості можуть стати фундаментальною основою для розробки нового покоління лікарських засобів, які впливають на тонус судин або скоротливу здатність серця за допомогою прямого впливу на скорочувальний апарат або опосередковано шляхом впливу на сигнальні шляхи, які регулюють тонус судин. Залежність величини скорочення F від <$E roman {[Ca sup 2+ ] sub i}> з високим ступенем точності описується рівнянням Хілла <$Eroman {F~=~F sub max sup * [Ca sup 2+ ] sub i sup n }> / (<$Eroman {EC sub 50 sup n ~+~[Ca sup 2+ ] sub i sup n }>), яке однозначно визначається трьома параметрами: максимальним скороченням, яке однозначно визначається трьома параметрами: максимальним скороченням Fmax, концентрацією половинного скорочення EC50 і коефіцієнтом Хілла n. Головною метою експериментів із визначення змін кальцієвої чутливості скоротливого апарату ГМК судин за будь-якого впливу або за проведення скринінгових досліджень потенційних лікарських препаратів такої спрямованості має бути побудова залежностей сили скорочення F від <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}> до і після впливу. Щоб вірно оцінити зміни кальцієвої чутливості міофіламентів, необхідно визначити, принаймні, зміни трьох параметрів одержаних залежностей: узагальненої спорідненості міофіламентів до <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}>, що характеризується як EC50, чутливості міофіламентів до кальцію, або Fmax, і коефіцієнта Хілла. Оптимальний експериментальний дизайн для оцінки змін кальцієвої чутливості скорочувального апарату судин включає: реєстрацію скорочувальної активності інтактних гладеньких м'язів, реєстрацію скорочувальної активності хімічно скінованих судинних препаратів, а також одночасне вимірювання <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}> і сили скорочення з використанням флуоресцентних кальцієвих індикаторів. Комплекс цих експериментів надасть змогу покрокової оцінки здатності будь-якого впливу, у тому числі й фармакологічного, змінювати кальцієву чутливість скорочувального апарату ГМК і може слугувати інструментом для первинного скринінгу сполук, які претендують на роль кальцієвих сенситизаторів або десенситизаторів.У серці, а також в гладеньком'язових клітинах (ГМК) судин скорочення визначається головним чином концентрацією вільного кальцію <$E[ roman Ca sup 2+ ] sub i> у міоплазмі. Зміни чутливості міофіламентів до кальцію можуть бути дуже важливими в регуляції скоротливості м'язів. Натепер увагу фармакологів привертає саме цей шлях впливу на скоротливі властивості серцевих і судинних м'язів. Дослідження природи кальцієвої чутливості можуть стати фундаментальною основою для розробки нового покоління лікарських засобів, які впливають на тонус судин або скоротливу здатність серця за допомогою прямого впливу на скорочувальний апарат або опосередковано шляхом впливу на сигнальні шляхи, які регулюють тонус судин. Залежність величини скорочення F від <$E roman {[Ca sup 2+ ] sub i}> з високим ступенем точності описується рівнянням Хілла <$Eroman {F~=~F sub max sup * [Ca sup 2+ ] sub i sup n }> / (<$Eroman {EC sub 50 sup n ~+~[Ca sup 2+ ] sub i sup n }>), яке однозначно визначається трьома параметрами: максимальним скороченням, яке однозначно визначається трьома параметрами: максимальним скороченням Fmax, концентрацією половинного скорочення EC50 і коефіцієнтом Хілла n. Головною метою експериментів із визначення змін кальцієвої чутливості скоротливого апарату ГМК судин за будь-якого впливу або за проведення скринінгових досліджень потенційних лікарських препаратів такої спрямованості має бути побудова залежностей сили скорочення F від <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}> до і після впливу. Щоб вірно оцінити зміни кальцієвої чутливості міофіламентів, необхідно визначити, принаймні, зміни трьох параметрів одержаних залежностей: узагальненої спорідненості міофіламентів до <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}>, що характеризується як EC50, чутливості міофіламентів до кальцію, або Fmax, і коефіцієнта Хілла. Оптимальний експериментальний дизайн для оцінки змін кальцієвої чутливості скорочувального апарату судин включає: реєстрацію скорочувальної активності інтактних гладеньких м'язів, реєстрацію скорочувальної активності хімічно скінованих судинних препаратів, а також одночасне вимірювання <$Eroman {[Ca sup 2+ ] sub i}> і сили скорочення з використанням флуоресцентних кальцієвих індикаторів. Комплекс цих експериментів надасть змогу покрокової оцінки здатності будь-якого впливу, у тому числі й фармакологічного, змінювати кальцієву чутливість скорочувального апарату ГМК і може слугувати інструментом для первинного скринінгу сполук, які претендують на роль кальцієвих сенситизаторів або десенситизаторів.
|
|
|